艾滋病毒可能潛伏在大腦中 增加老年癡呆癥等疾病風險
5月25日報道 文/sharon
HIV病毒是導致艾滋病的病毒，長期以來，人們都知道它的目標是消滅免疫系統的細胞，免疫系統細胞負責抵抗入侵的微生物和抑制惡性腫瘤。最近，研究人員還發現，艾滋病病毒不僅在血液中對免疫細胞進行攻擊，而且還在大腦和脊髓中傳播，HIV病毒可以潛伏在人體內多年。
Habibeh Khoshbouei博士一直在研究這個問題，并了解到HIV傳播到大腦中的一個后果是導致與年齡相關的疾病會出現得更早。這包括神經疾病如老年癡呆癥和帕金森，以及增加對藥物成癮的易感性。
雖然艾滋病可以治療，但病毒的影響仍然存在
20多年來，抗逆轉錄病毒藥物的強大藥物組合已經用于治療HIV感染患者，這些藥物極大地提高了艾滋病患者的預期壽命，可以延長壽命到36歲到49歲不等。
雖然組合抗逆轉錄病毒療法(CART)可以將病毒載量降低到血液中無法檢測到的水平，但艾滋病病毒可以隱藏在中樞神經系統中，在那里它可以融入到被稱為小膠質細胞的大腦細胞的基因組中，即大腦的免疫細胞。
在大腦中，艾滋病毒會繼續產生病毒蛋白，并破壞大腦中受感染和未受感染的細胞，從而增加癡呆和其他神經系統疾病的風險。所有攜帶艾滋病毒的人都將經歷這一過程，因為艾滋病毒融入進了基因組，而CART進入大腦還有一些困難。
艾滋病毒蛋白會調節多巴胺
為了研究艾滋病毒蛋白能調節多巴胺的這個問題，研究人員使用了一只老鼠進行研究，我們可以控制HIV病毒蛋白的水平，來探索HIV感染和神經疾病之間的聯系。
實驗室發現，一種名為HIV-1的HIV蛋白，降低了大腦中產生多巴胺(一種神經遞質)的一種重要蛋白質水平。
多巴胺是由中樞神經系統的神經元和血液中的免疫細胞產生的。研究人員使用共聚焦顯微鏡觀察細節，仔細研究了含有HIV-1蛋白質的老鼠大腦中的多巴胺產生區域，并驚訝地發現這些神經元還存活著。但是，許多能正常產生多巴胺的神經元不能再產生同樣多的多巴胺。研究人員還發現，一種制造多巴胺的酶，叫做酪氨酸羥化酶，在某些神經元中已不能被檢測到。這表明老鼠的多巴胺分泌量不高。
當小膠質細胞分泌HIV-1 Tat蛋白時，HIV-1 Tat蛋白就能進入多巴胺神經元，降低神經元的活動，從而導致產生較少的多巴胺。這降低了神經元與大腦中的其他細胞交流的能力，可能會破壞大腦的相關行為能力。此外，大腦中一個叫做黑質的區域產生的多巴胺水平較低是到導致帕金森氏癥的一個標志，這會使病人抑郁，并可能對像甲基苯丙胺和可卡因這樣的毒品上癮。
我們的研究結果發表在《神經膠質》（Glia）雜志上，揭示了艾滋病毒患者在神經和神經精神疾病方面更容易受到影響，而這些癥狀與大腦中多巴胺水平的紊亂有關。
治療艾滋病毒更多的是控制血液中的病毒水平。但醫學界需要治療來逆轉HIV在大腦中的長期影響。
艾滋病導致的癥狀和并發癥
當人第一次接觸艾滋病毒時，他們可能幾個月或更長時間沒有出現任何癥狀。然而，通常情況下，他們會經歷一種類似流感的疾病，包括發燒、發冷、頭痛、疲勞、肌肉疼痛、頸部和腹股溝淋巴結腫大。
據美國衛生和公共服務部(U.S. Department of Health and Human Services)的數據，這種疾病早期通常會有“潛伏期”階段，即病毒不那么活躍，沒有任何癥狀。這種潛伏期可以持續10年甚至更長時間。
隨著艾滋病毒進入全面的攻擊，它會嚴重損害免疫系統，引起各種各樣的癥狀，例如：
1.極度疲勞。
2.反復發燒和盜汗。
3.長時間的腺體腫脹。
4.長期腹瀉。
5.口腔、生殖器或肛門疼痛。
6.肺炎。
7.皮膚有斑點。
8.抑郁、失憶或其他神經方面的影響。
小編說兩句：
老年癡呆癥和帕金森都屬于神經系統疾病，艾滋病毒雖然可以通過治療來減少病毒在血液中的含量，但是艾滋病毒還會隱藏在大腦的神經系統中，這會導致神經系統發生一定的改變，影響神經系統從而容易導致神經系統疾病如老年癡呆癥和帕金森。（sharon）
